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H基因突变导致H蛋白30℃时不表达(H蛋白失活)，叶绿体中RNA【解析】(1)小麦的光系统分布在叶绿体类囊体薄膜上。由表中数据可知，在光聚合酶活性降低，影响类囊体上与光合色素合成相关的基因转录，使光合色素系统I中发生的能量变化为光能到电能到NADPH中的化学能。合成受阻(2)将强光处理过的小麦叶片再置于较低的光强下，光抑制往往需要经过许多小(3)通过降低气孔导度从而减少水分的散失，通过提高Rubisco酶的活性来提高时甚至几天才能完全恢复，可能是强光下产生的氧自由基破坏了光反应的结构光合速率，增加有机物的生成量一类囊体薄膜的膜结构和光系统蛋白。【详解】(1)图1曲线显示野生型拟南芥(WT)在强光照射时间超过一天后，(3)据表分析，3h的频闪强光处理使PSI转化光能的相对效率由0.83降至0.47，生存率开始降低；CLH基因缺失的突变型拟南芥(clh-1)在强光照射时间超过远大于3h持续强光的影响。一天后，生存率也开始降低，且降低幅度大于野生型拟南芥：CLH基因过表达(4)据表分析，持续强光处理下，PSII自身活性由0.70下降至0.50，远大于的突变型拟南芥(cl-2)在强光照射时间超过一天后，生存率不变，可以推测PSII受体开放程度的下降(0.79至0.75)，即持续强光处理限制PSII电子传CLH基因可以提高拟南芥在强光照射后的生存能力。递主要与PSII反应中心受损（自身活性）有关。(2)①在正常情况下，叶片呈绿色是因为叶绿体中含有叶绿素和类胡萝卜素等20.(1)线粒体基质和线粒体内膜有氧呼吸第三阶段[H们或还原氢或NDH色素的原因，30℃时，叶片呈白色的原因是叶绿体发育异常，这是由于光合色(2)内质网溶酶体素合成受阻所致：(3)运动组的小鼠心肌细胞内自噬小泡比对照组的多②由图可知H蛋白在叶绿体中的存在部位是叶绿体基质中含量低，而在类囊体(4)大强度的急性运动可能会使线粒体超负荷，导致损伤更多的线粒体，进而产薄膜中含量高，根据实验结果可知：蛋白主要分布于类囊体上。生炎症反应在内的一系列不良反应③I蛋白是一种热应激蛋白（温度升高时表达），调控叶绿体基因编码的RNA聚【解析】(1)线粒体是有氧呼吸的主要场所，有氧呼吸第二阶段在线粒体基质中合酶的活性。据此推测，H基因突变体在30℃时叶子呈白色的原因是H基因突进行，有氧呼吸第三阶段在线粒体内膜进行，所以线粒体中与有氧呼吸有关的变导致H蛋白30℃时不表达(H蛋白失活)，叶绿体中RNA聚合酶活性降低，影酶主要分布在线粒体基质和线粒体内膜上。有氧呼吸第三阶段可产生大量ATP,响类囊体上光合色素合成相关基因转录，使光合色素合成受阻。有氧呼吸第三阶段是还原氢和氧气结合生成水，所以离体合成ATP,需要线粒(3)对比C、D两组的实验数据可知，干旱条件下施加低浓度的HS后，气孔导体、适宜温度和气体(O2)环境、[H](或还原氢或NADH)、ADP和Pi条件。度明显降低，可减少水分的散失，避免植物因过度失水而干枯死亡，同时，H2S(2)损伤的线粒体可通过自噬机制被清除，由图可知，来源于内质网的囊泡将损还可通过提高Rubisco酶的活性来提高光合速率，从而增加有机物的生成量，伤的线粒体包裹，然后与溶酶体结合将包裹的线粒体降解，故图中来源于内在干旱条件下仍能生长。质网，b代表溶酶体。18.(1)线粒体内膜(2)溶酶体激活线粒体自噬来清除活性氧(3)由图可知，运动组的小鼠心肌细胞内自噬小泡比对照组的多，因此可推测适(3)适度低氧上调BINP3基因的表达，使BINP3蛋白增加，促进了线粒体自噬以量运动可以提高线粒体自噬水平从而延缓心肌细胞衰老。清除细胞中的活性氧，活性氧处于正常水平，细胞可正常存活。严重低氧上调(4)根据上述分析可知，大强度的急性运动可能会使线粒体超负荷，导致损伤更BINP3基因的表达（转录），可能由于严重低氧下BINP3蛋白降解加快，使BINP3多的线粒体，进而产生炎症反应在内的一系列不良反应。蛋白在增加后很快下降。严重低氧下BINP3蛋白的增加促进了线粒体自噬，但21.(1)下丘脑渗透压增加(2)摄入清水和高渗盐水后，SF0相对活性均会还不足以清除细胞中的活性氧，活性氧在细胞中积累，最终导致细胞死亡。下降，但摄入高渗盐水组，SFO活性很快会升高【解析】(3)正注入肠道的盐水浓度越高，S℉O的活性越高，说明胃肠道能感受摄(1)在人体细胞呼吸过程中，0，参与反应是有氧呼吸第三阶段，场所是线粒体内入液体的渗透压【解析】(1)人饮水过少或者吃的食物过咸，均会引起细胞外液渗透压升高，引(2)①由分析知，损伤的线粒体可通过线粒体自噬途径，被细胞中的溶酶体降解起下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面引起大脑皮层产生渴觉，增加饮水；另一②图1中适度低氧(10%02)情况下线粒体自噬水平相对值升高，严重低氧方面，会促进抗利尿激素的分泌，促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿(0.3%02)情况下线粒体自噬水平相对值下降，图2用线粒体自噬抑制剂3-MA量，降低细胞外液的渗透压。处理PC12细胞，检测细胞活性氧含量结果，适度低氧(10%0，)情况下实验组(2)根据实验数据可知，摄入高渗盐水和清水都会引起S0的相对活性下降，但与对照组相差最多，说明适度低氧可以激活线粒体自噬来清除活性氧。饮用高渗盐水组，S℉O的活性很快又会升高，又会产生口渴的信号，故饮用清(3)由图可知，适度低氧上调BINP3基因的表达，使BINP3蛋白增加，促进了线水可以解除口渴，而摄入盐水只能短暂解除口渴。粒体自噬以清除细胞中的活性氧，活性氧处于正常水平，细胞可正常存活。严(③)①根据图2可知，注入胃中的盐水的浓度越高，S℉O神经元的活性越高，说重低氧上调BINP3基因的表达（转录），可能由于严重低氧下BINP3蛋白降解加明注入液体的渗透压与S℉O神经元的活性呈正相关，说明胃肠道能感受摄入液快，使BINP3蛋白在增加后很快下降。严重低氧下BINP3蛋白的增加促进了线体的渗透压。②四组均为缺水小鼠，组1小鼠胃内不注射清水，小鼠会有饮水粒体自噬，但还不足以清除细胞中的活性氧，活性氧在细胞中积累，最终导致行为：组2小鼠胃内注入清水，会将兴奋传至SF0,关闭口渴信号，故不会有细胞死亡。饮水行为：要验证胃肠道渗透压信号对SFO神经元的抑制是解除口渴的必要条19.(1)叶绿体类囊体薄膜光能转化为电能件，那么同样在激活SFO神经元的情况下，如果不向胃内注入清水，不能解除(②)强光下产生的氧自由基破坏了类囊体薄膜的膜结构和光系统蛋白口渴，缺水小鼠会出现饮水行为，故Ⅱ为胃内不注清水十激活S℉0神经元；如(3)频闪强光3h的频闪强光处理使PSI转化光能的相对效果向胃内注入清水，即使激活SFO神经元，胃肠道产生的兴奋也会引起SF0关率降低了0.36，大于3h持续强光的影响(4)PSII反应中心受损（自身活性）闭口渴信号，没有饮水行为，故I为胃内注清水十激活SF0神经元。答案第2页，共2页